Нарушение речи

Последствия и профилактика

К вопросу осложнений и последствий относятся трудности социально-бытовой и трудовой адаптации вследствие отсутствия речи.

Предотвращение развития мутизма у ребёнка заключается в ведении правильного, здорового образа жизни, преимущества которого доказываются личным примером родителей.

В случае развития заболевания у взрослого человека необходимо создание здоровой морально-психологической обстановки в доме и оказание помощи больному в постепенной адаптации к новым жизненным реалиям.

Расстройству необходимо помешать развиваться дальше, обратившись в вызывающих сомнение случаях к детскому психологу (психоневрологу). Разобраться, что собой представляет возникшее расстройство: невроз либо дебют шизофрении – прерогатива врача-специалиста.

Только как можно более раннее обращение за врачебной помощью позволяет раньше поставить точный диагноз и как можно быстрее (ещё на стадии синдрома) начать врачевание недуга. В противном случае ситуация способна сформировать устойчивое извращение характера со множеством проблем в будущем.

Прогноз состояния является благоприятным (кроме вариантов тяжёлой психической патологии и органических расстройств работы мозга).

Причины возникновения

Определение индивидуальной причинности развития элективного мутизма у ребенка, также нельзя отнести к достаточно изученным явлениям. Выделяют несколько этиологических факторов, способствующих возникновению мутизма:

сопутствующие психопатологические отклонения;
индивидуальные особенности черт характера ребенка;
обстоятельства окружающей среды;
стрессовые факторы;
генетическая предрасположенность;
социальная сфера внутри семьи.

В большинстве случаев, причину проявления элективного мутизма у конкретного ребенка так и не удается выявить, вплоть до его полного выздоровления, за исключением случаев, где стимулятором немоты послужили психические расстройства.

Болезни, при которых проявляется мутизм

Мутизм является симптомом психомоторного расстройства, может наблюдаться после сотрясения и ушиба мозга, тяжёлой психической травмы, пожара, гибели близких, как одно из поздних проявлений синдромокомплекса «СПИД-деменция» и т. п. Кататонический мутизм встречается при кататонической шизофрении в связи с негативизмом. Истерический — при диссоциативных (конверсионных) расстройствах и истерическом расстройстве личности. Мутизм может развиваться и при неврологических заболеваниях, например при двустороннем поражении кортико-бульбарных трактов, параличе голосовых связок и выраженной спастике.

Иммунодепрессанты

Циклоспорин. Сообщается, что циклоспорин эффективен при лечении тяжелой, резистентной топической и фототерапевтической узловой чесотки. Это ингибитор кальциневрина, который подавляет гуморальные и клеточные иммунные реакции, изменяет хронические воспалительные процессы и снижает выработку и секрецию цитокинов (включая IL-2). Он неизбирательно подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и миграцию эозинофилов на кожу, что может уменьшить зуд.

Циклоспорин применяли внутрь в дозе 3-5 мг / кг в сутки. Среднее время до клинического улучшения составило около 3 недель. Пациенты сообщили об уменьшении зуда, заживлении повреждений и распространении только нескольких новых высыпаний. У большинства пациентов достигнута полная ремиссия.

Побочные эффекты наблюдались у половины пациентов и включали боль, головокружение, гипертонию, диспепсию / тошноту, гиперхолестеринемию, нарушения зрения, гиперплазию десен, повышение креатинина, ангионевротический отек и др.

Ученые рекомендуют использовать циклоспорин в качестве первой линии лечения тяжелой узловатой почесухи, а через 3-6 месяцев переходить на местную терапию или фототерапию.

Лечение циклоспорином не рекомендуется людям с нарушением функции почек. Во время терапии пациентам необходимо регулярно измерять артериальное давление и контролировать параметры почек.

Метотрексат

Сообщалось также об эффективности подкожного введения метотрексата. Это аналог фолиевой кислоты и может оказывать противовоспалительное действие, влияя на метаболизм аденозина. После лечения метотрексатом было обнаружено снижение уровня аденозина в тканях и, следовательно, снижение уровня цитокинов, таких как IL-6, IL-12, TNF и IFN-γ.

Препарат также нарушает хемотаксис нейтрофилов. Пациенты с узловым зудом принимали 5-25 мг метотрексата подкожно в течение как минимум 6 месяцев. Клиническое улучшение — уменьшение размеров поражений и уменьшение зуда — наблюдалось у большинства из них примерно через 3 месяца лечения. Побочные эффекты включали усталость, тошноту и трансаминаземию.

Талидомид

Из-за низкого профиля безопасности и тератогенности талидомид имеет ограниченное применение, несмотря на его эффективность в борьбе с зудом и при лечении симптомов узлового зуда. Противозудный эффект талидомида может быть обусловлен его центрально-депрессивным, противовоспалительным, иммуно- и нейромодулирующим действием.

Талидомид может уменьшить зуд за счет уменьшения ощущения раздражителей, снижения соотношения CD4: CD8, ингибирования выработки TNF и ядерного фактора κB (NF-κB) и модуляции периферических сенсорных нервов. Он также может влиять на C-волокна и ваниллоидный рецептор.

Во всех исследованиях у пациентов, у которых не было клинического улучшения при применении антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов, наблюдалось снижение зуда и экзантемы более чем на 50% во время лечения талидомидом.

Клиническое улучшение наблюдалось как очень быстро, после первого дня лечения, так и довольно поздно, через 64 дня, в среднем через 17 дней. Лечение талидомидом длилось от 2 дней до 5 лет. У 17% пациентов он был временно или постоянно прерван из-за побочных эффектов; 63% людей испытали периферическую невропатию. Побочные эффекты также включали седативный эффект, головокружение, сыпь, депрессию и тошноту. Лечение талидомидом также сопряжено с риском тромбоэмболии.

Леналидомид

Аналог талидомида, леналидомид, был представлен с надеждой на достижение аналогичной клинической эффективности с лучшим профилем безопасности. Он проявляет иммуномодулирующую активность в 2000 раз больше, чем талидомид37. Было 3 сообщения о лечении узловатой чесотки леналидомидом в дозе 5-10 мг / день с хорошим клиническим ответом, снижающим тяжесть зуда вдвое. Это были пациенты, которые ранее испытывали невропатию во время лечения талидомидом или лечение талидомидом было безуспешным.

Побочные реакции, наблюдаемые при терапии леналидомидом по дерматологическим и гематологическим показаниям, включают подавление костного мозга с нейтропенией, тромбоцитопению, повышенный риск тромбоэмболии и синдром Стивенса-Джонсона. Только 1,4% пациентов имели невропатию. Для снижения риска тромбоэмболии во время терапии применялась ацетилсалициловая кислота в дозе 300 мг в сутки.

Когда можно заболеть шизофренией

Заболеть шизофренией можно в любом возрасте – страдают шизофренией дети, подростки и взрослые, хотя обычно заболевание начинается сразу после 20 лет. Диагноз шизофрении обычно ставится после первого психотического эпизода; тем не менее, несколькими месяцами или годами ранее обычное явление – ранние симптомы шизофрении.

Эту фазу часто называют продромальной фазой. Название произошло от греческого слова prodromom – вестник.

Согласно исследованиям, около 80-90% больных шизофренией помнят собственную продромальную фазу, хотя симптомы, возникающие в этот период, довольно неспецифичны. К ним относятся:

необычное содержание в мышлении;
депрессия и тревожные расстройства;
апатия, изоляция от окружающей среды;
нарушения речи, движений и координации;
дефицит внимания, поведенческие расстройства и различные проблемы, связанные с социальной сферой.

Причины

Избирательный мутизм развивается при сочетании конституциональных психологических особенностей и средовых воздействий. Первые являются базой, вторые – пусковым механизмом для формирования расстройства. К этиологическим факторам относят:

Эмоционально-личностные особенности. Развитию психогенной немоты способствует тревожность, застенчивость, ранимость, робость, впечатлительность, молчаливость, равнодушие, подавленная агрессия, тенденция к уединению.
Отклонения психического развития. Селективный мутизм чаще возникает при ЗПР, дефектах развития речи. Трудности артикуляции, неуверенность в умственных способностях делают ребенка замкнутым, провоцируют немоту.
Неврологические особенности, нарушения. Ситуационная немота выявляется у детей с лабильным типом нервной системы, органическими повреждениями мозга (черепно-мозговыми травмами, нейроинфекциями, гематомами, опухолями).
Тип воспитания. Элективный мутизм возникает у ребенка как результат дисгармоничных отношений с застенчивыми, неуверенными родителями (родителем), имеющими высокий уровень социальной тревоги или депрессивные расстройства, склонными открыто выражать агрессию по отношению к членам семьи. Воспитание основывается на гиперопеке, тотальном контроле жизни ребенка.
Стресс. Расстройство дебютирует после стрессовых ситуаций – аварии, смерти близкого человека, развода родителей, насилия, иммиграции семьи.

Диагностика

Чаще всего ранний аутизм обнаруживается при посещении невролога. В большинстве случаев отсутствие речи не является основной жалобой. Чаще родителей беспокоит плохой сон или энурез. При отсутствии оснований подозревать другие диагнозы и наличии признаков других форм общения врач подозревает эклектический, селективный или избирательный мутизм. Для исключения других причин немоты перед постановкой диагноза проводится комплексное обследование ребенка.

Оно включает:

Изучение медицинской карты, сбор информации об особенностях протекания родов и первых месяцев жизни, наследственных предпосылок и социальной среды, в которой растет ребенок, признаков других аутических расстройств.
Заключение невролога о физиологической полноценности (проверка качества дыхания, пульса, реакции на раздражители).
Краниография — рентгенография черепной коробки для проверки ее состояния и исключения корня проблемы на этом уровне.
МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга для расширения данных предыдущего исследования.
Электрокардиограмма для проверки состояния функций сердечно-сосудистой системы.
Рентгенография грудной клетки и проверка состояния легких.
Электроэнцефалография — проверка биоэлектрических сигналов головного мозга (одно из основных исследований для постановки диагноза mutism.
Общий анализ мочи и крови, в том числе на проверку уровня гормонов.

В зависимости от формы и симптоматики могут быть назначены другие исследования.

Что предпринять, если признаки недуга проявились?

Лучшее, что можно сделать, если вы заметили у кого-то симптомы слабоумия – зафиксировать их на бумаге и помочь человеку обратиться ко врачу. Только доктор, у которого человек наблюдался постоянно, может составить правильную картину болезни. Возможно, в карточке человека есть какие-то важные подробности или заболевания, которые стали предтечей деменции. Также врач может дать направление на уточняющие исследования: анализ мочи и крови, который отразит гормональный фон и показатель уровня сахара. Имеет смысл сразу проверить сердечную деятельность и сделать МРТ головного мозга.

Проведя все необходимые тесты, врач сможет точно определить, чем болен человек. Мозг — это очень сложный инструмент, и на его работу могут влиять самые разные факторы.

Именно поэтому перед окончательной постановкой диагноза нужно отсеять:

эндокринные патологии;
проблемы с обменом веществ;
анемию;
недостаток витаминов;
проблемы кровоснабжения;
последствия неправильного самолечения.

Так как деменция необратима, не стоит рассчитывать, что какие-то медикаменты помогут ее остановить. Как правило, доктора советуют пересмотреть текущий образ жизни больного, причем измениться он должен не на время, а насовсем.

Что же можно изменить в своей жизни, чтобы противостоять слабоумию:

Спорт. Занятия активным видом спорта поможет кровообращению и работе легких. Прогулки, велосипедные заезды и зимние походы на лыжах могут подарить тонус и здоровье.
Больше общения. Даже если вам не очень интересно общаться с людьми, делайте это хотя бы иногда, так как это необходимо, для того чтобы мозг правильно функционировал.
Не давайте мозгу простаивать. Головоломка, кроссворд, хорошая книга или даже учебник — все это должно все время быть рядом. Хорошая практика — изучение другого языка.
Откажитесь от вредных привычек. Очень важный шаг, который нужно сделать, особенно если вы разменяли четвертый десяток. Существуют исследования, доказывающие, что курение провоцирует отмирание клеток мозга.
Здоровый сон. Минимум 8 часов в сутки. Если присутствует нарушения сна, нужно избавиться от него, предварительно посоветовавшись с врачом.
Правильное питание. Овощи, фрукты, масло, рыба — главные ингредиенты приемов пищи человека, которые заняты профилактикой слабоумия.
Не экономьте на витаминах. Российские терапевты считают, что недостаток витамина D может благотворно повлиять на развитие деменции. Диетологи США, в свою очередь, провели глобальные исследования, результаты которых говорят о том, что потребление витаминов В и С должно находиться под строгим контролем, если у пациента есть предрасположенность к синдрому Альцгеймера.

Невротическая личность в психологии

Негативная эмоциональность (невротизм) как часть модели личности.

Невротическая личность в модели Айзенка

Г. Айзенк – создатель теории темперамента – считает, что личность зависит от выраженности черт в трех измерениях: психотизме, экстраверсии и невротизме. Каждое из них – конец континуума (среда, пространство). Противоположный полюс экстраверсии – интроверсия, а противоположность невротизма – эмоциональное равновесие. За гранью психотического континуума: психологическая патология и социализация.

Модель Айзенка выделяет четыре типа личности:

меланхолик (невротик и интроверт);
холерик (невротик и экстраверт);
сангвиник (экстраверт и эмоционально уравновешенный человек);
флегматик (интроверт и эмоционально уравновешенный человек).

Невротизм в пятифакторной модели П.Косты и Р.МакКрея

Невротизм – главный компонент личности в модели, разработанной П. Костой и Р. Маккреем. Характеризуется склонностью к переживанию негативных эмоций и высокой восприимчивостью к стрессам. К другим элементам «большой пятерки» относятся: экстраверсия, открытость опыту, приятность и добросовестность.

Большинство эмоционально уравновешенных людей живут в Буркина-Фасо (государство в Западной Африке). Австралия лидирует по уровню экстраверсии, Россия – открытости, Индия – приятности, Германия – добросовестности.

Симптомы мутизма

К основной симптоматике мутизма относится отсутствие или прекращение речи на фоне сохранности функций речевого аппарата и мозговых структур, отвечающих за понимание и воспроизведение речевых конструкций. Кроме этого, для постановки диагноза собираются следующие данные:

длительность отсутствия речи, движений, ответов на вопросы;
наличие сильных эмоциональных потрясений;
социальная изолированность в поведении;
выражение своих потребностей и желаний жестами;
потери сознания;
травмы головы;
асимметрия лица;
ЗПР и нарушения речи;
косоглазие и нарушение движений глазных яблок.

У одного человека не обязательно наличие всей симптоматики, чаще это сочетание пары нарушений, характерных для определенного вида мутизма.

Причины аутизма у детей

Головной мозг человека состоит из нескольких структурных отделов, и каждый из них выполняет определенные функции. У аутистов нередко происходят изменения в строении отдельных мозговых структур — мозжечка, срединной височной доли, гиппокампа и коры лобных долей больших полушарий. Эти отделы ответственны за обучение и запоминание новой информации, выражение эмоций, получение удовольствия от общения с окружающими людьми и социальную активность.

Интересный факт: у млекопитающих повреждение этих отделов головного мозга вызывает похожие признаки — неспособность распознать опасность, быстро адаптироваться к новому окружению, отказ от общения с другими животными.

Говорить о точных причинах, которые провоцируют изменения в перечисленных мозговых структурах, ученые пока не могут — природа заболевания и механизм его развития остаются неизвестными⁴.

Причины аутизма

«В большинстве случаев дети с аутизмом удовлетворительно развиты в физическом плане, имеют приятную внешность, словом, по внешним чертам нет возможности точно сказать о наличии какого-либо-заболевания. Точные причины формирования до конца неизвестны, при этом выделен ряд факторов, способствующих развитию аутизма:

нарушения на уровне генов, молекул, хранящих в себе информацию о том, как должен развиваться человеческий организм;
результаты взаимодействия генетических факторов и факторов среды, в которой развивается ребенок;
экология;
нарушение внутриутробного развития плода, гипоксия плода в период беременности и в процессе родов, инфекционные заболевания в ходе течения беременности (к примеру, краснуха, цитомегаловирус), токсическое воздействие на плод (к примеру, лекарственные препараты, принимаемые матерью в период беременности)».

Бугайский Станислав Евгеньевич

эксперт

Клиника «Будь здоров»

Сегодня наиболее вероятной причиной РАС считается наследственная предрасположенность. У родственников детей с аутизмом в 3–7% случаев определяют похожие заболевания и другие психические и психологические отклонения:

низкую потребность в контакте с другими людьми;
расстройства речи;
навязчивое поведение;
умственную отсталость;
эпилепсию.

Кроме того, в 90% случаев аутизм развивается одновременно у обоих однояйцевых близнецов. Этот факт также свидетельствует о наследственной природе болезни.

Ученым даже удалось выявить, какие генетические мутации вызывают предрасположенность к аутизму. Но не стоит переживать заранее: наличие «поломок» в генетическом коде не означает, что у ребенка обязательно будет РАС, а только увеличивает риск развития заболевания.

Подтверждение генетической предрасположенности к аутизму стало важным открытием, которое позволило снять с родителей ответственность за развитие таких нарушений психики у их детей. Ведь раньше причиной аномальной замкнутости ребенка называли дефицит родительского внимания, заботы и ласки.

Факторы риска

Существуют предположения, что проявление аутизма связано с определенными факторами риска, хотя они не подтверждены надежными источниками. К ним относятся:

рождение ребенка от поздней беременности;
нарушения внутриутробного развития;
неблагоприятная экологическая обстановка;
радиационное воздействие;
«сбои» в обмене веществ;
нарушения выработки гормонов щитовидной железы;
патологии мозга — энцефалиты, черепно-мозговые травмы (рис.1).

Прививки и аутизм: есть ли связь?

В 1998 году в журнале «The Lancet» была опубликована статья врача Эндрю Вэйкфилда. В ней автор описал несколько случаев, когда у детей возникали поражения кишечника и проявлялись симптомы аутизма после прививки вакциной против краснухи, кори и паротита (вакцина КПК). Автор высказал предположение, что именно вакцинация стала «триггером» развития РАС. Однако дальнейшие исследования не выявили взаимосвязи между расстройствами аутистического спектра и вакциной КПК. Зато было установлено, что доктор Вэйкфилд получил большую денежную сумму от адвокатов своих пациентов, а также подал заявку на получение патента на собственную вакцину. В результате «The Lancet» принял решение об отзыве публикации, а доктора Вэйкфилда лишили медицинской лицензии.⁵

Определение

Понятие «мутизм» происходит от латинского mutus — немой, безгласный. В психиатрии, логопедии и неврологии в эту группу психоэмоциональных патологий относят коммуникативные расстройства, выражающиеся в неспособности общаться при отсутствии к этому других оснований (у ребенка нет физиологических отклонений, он растет в позволяющей нормально развиваться среде, его словарный запас достаточен для бытовой коммуникации).

При постановке диагноза должны быть исключены социофобия и иные коммуникативные расстройства. Одним из признаков является отсутствие проблемы с письменной речью, что исключает первопричину на уровне поражений мозга, а также открытая мимика и пантомимика в тех ситуациях, когда ребенок без патологии пользуется словами.

Различают ранний (до 5 лет) и поздний (до 7 лет) мутизм. Последний, получивший определение «школьного» чаще всего провоцируется связанными с подготовкой к переходу в школу страхами. Проявляется расстройство в среднем у 1 из 10 000 мальчиков и 2 девочек. С тем же процентным соотношением расстройство сохраняется и во взрослом возрасте. В таких ситуациях мутизм это последствие травмы, инсульта или сильного стресса.

В большинстве случаев и при правильном лечении в школьном возрасте селективный мутизм у детей (элективный мутизм) к 2-3 классу исправляется. Сложность для восстановления в семье составляет недостаточность информации о проблеме и отсутствии методичек для родителей.

При этом селективный мутизм у детей — отдельная группа патологий. Она же может быть включена в качестве дополнительного диагноза в другие типы психоэмоциональных и физиологических расстройств (алалия, синдром Аспергера, аутизм).

Выводы

Хроническая чесотка — узловой подтип — это заболевание с сильным зудом, которое отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов и их социальном функционировании.

Для оптимального ведения болезни важна точная и ранняя диагностика

Важно междисциплинарное сотрудничество, так как у большинства пациентов причина узловой чесотки многофакторна. Терапевтическое ведение является сложной задачей из-за неудовлетворительной реакции пациентов на стандартное лечение.

Большинство описанных методов лечения используются не по назначению и часто связаны с побочными эффектами. Благодаря лучшему пониманию патогенеза заболевания есть надежда на внедрение новых методов лечения, направленных на механизмы, ответственные за возникновение зуда при узловатом зуде.

Источники

Перейра М.П., Стейнке С., Цейдлер С. и др. Европейская академия дерматологии и венерологии Европейский проект пруриго: консенсус экспертов по определению, классификации и терминологии хронической пруриго. J Eur Acad Dermatol Venereol 2018.
Штендер Х.Ф., Эльмариа С., Зейдлер С. и др. Алгоритм диагностики и лечения хронической узловатой почесухи. J Am Acad Dermatol 2020.
Зейдлер Ч., Цианакас А., Перейра М. и др. Хроническая пруриго узлового типа: обзор. Acta Derm Venereol 2018.
Куреши А.А., Абате Л.Е., Йосипович Г. и др. Систематический обзор доказательных методов лечения узловатой почесухи. J Am Acad Dermatol 2019.
Шинтани Т., Охата С., Кога Х. и др. Комбинированная терапия фексофенадином и монтелукастом эффективна при узловатой почесухе и узелковом пемфигоиде. Дерматол Ther 2014.
Errichetti E, Piccirillo A, Stinco G. Дерматоскопия узловатой почесухи. Журнал Dermatol 2015.
Накашима С., Танизаки Х., Оцука А. и др. Неизлечимая узловатая почесуха успешно лечится с помощью комбинированной терапии с использованием недавно разработанного эксимерного лазера и местных стероидов. Dermatol Online J 2014.
Райх А., Хейсиг М., Фан Н.К. и др. Визуальная аналоговая шкала: оценка инструмента для оценки зуда. Acta Derm Venereol 2012.
Сарасено Р., Кирикоцци А., Нистико С.П. и др. Окклюзионная повязка, содержащая 0,1% бетаметазона валерат, для лечения узловатой почесухи. J Dermatolog Treat 2010.